Kompleks ADEK w dawkach „fizjologicznych” (według Czerniaka)
Czerniak odrzuca standardowe normy GIS i rekomendowane dzienne spożycie. Opiera się na przesłankach ewolucyjnych i obserwacjach z weterynarii (preparaty dla zwierząt mają więcej A niż D3). Wielokrotnie akcentuje, że D3 to hormon, a nie zwykła witamina, i że jej niedobór jest powszechny z powodu braku słońca i złej diety. Przytacza spektrum dowodów – od schizofrenii po osteoporozę – by uzasadnić potrzebę „nasycania” organizmu. Opisuje, że u pacjentów dializowanych podaje się dopiero 2000 IU, co on nazywa śmieszną dawką, sugerując, że dopiero 100 000 IU przynosi pełny efekt kliniczny. Nie przedstawia własnych badań, lecz wskazuje na anegdoty (kobiety z delikatną skórą po E, ustępująca łuszczyca po D3). W tle rysuje się model, w którym witaminy ADEK mają działać synergistycznie: D3 uruchamia transkrypcję genów, A zapewnia prawidłowe różnicowanie tkanek, K2 kieruje wapń do kości, a E chroni lipidy przed utlenianiem. Jego zdaniem, każdy, kto bierze te witaminy osobno i w niskich dawkach, postępuje nieskutecznie.
Witamina D3 działa jako hormon (1,25-dihydroksy D3) przez receptory VDR w błonach komórkowych, neuronach, trzustce, gruczołach płciowych. Hamuje limfocyty Th1, Th2 i Th17, ograniczając proces zapalny w astmie, RZS, Hashimoto. Hamuje szlak WNT, przez co hamuje rozwój raka jelit. Zwiększa insulinowrażliwość. W skórze hamuje nadmierną proliferację keratynocytów – stąd efekt w łuszczycy. Witamina K2 aktywuje osteokalcynę i białko macierzy kostnej, zapobiegając zwapnieniom naczyń przy wysokich dawkach D3. Witamina A (retinol) wspiera adhezję komórek nabłonkowych i reguluje różnicowanie. Witamina E, jako mieszanka izomerów, działa antyoksydacyjnie na lipidy błonowe, poprawiając stan skóry i chroniąc przed peroksydacją wywołaną dużymi dawkami D3.
jeżeli bierzesz 100 000 jednostek witaminy D3, dzielisz to przez 10 lub 20, to masz 10 albo 5000 mikrogram witaminy K2.

